Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий

1 Фибрилляция предсердий
1.1 Определение и классификация
1.1.1 Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам
1.1.2 Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
1.1.3 Классификация ФП по длительности существования аритмии
1.1.4 Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

1.2 Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий 1.3 Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) — аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.

Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).

Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f

Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих:

пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии,
аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также
индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической). Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. дексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ. Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий. Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:

наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Источник: MedSpecial.ru

1. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12. 13. Диагностические критерии нормального синусового ритма

14. Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости (по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой 1981г.)

15.

16.

17.

18. 19. Несинусовые ритмы

20. Классификация антиаритмических препаратов

21. Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

22. Клинические рекомендации

23.

24. 25. Синусовая аритмия

26. Синусовая брадикардия

27. Лечение

28. Синусовая тахикардия

29. Лечение:

30. Миграция водителя ритма

31. СССУ-Синдром слабости синусового узла

32. 33. Предсердные экстрасистолы

34. АВ-узловые экстрасистолы

35. Желудочковые экстрасистолы

36. Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975)

37. Лечение

38.

39. 40. Пароксизмальная предсердная тахикардия

41. Клинические рекомендации

42. Реципрокная АВ-узловая тахикардия

43. Предупреждение пароксизмов

44. Трепетание предсердий

45. Клинические рекомендации купирование приступа

46. Профилактика рецидивов ТП

47. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

48. 49. Кардиальные и экстракардиальные факторы развития ФП

50.

51. 52. Механизмы развития ФП

53. Классификация ФП

54. Классификация ФП

55. Классификация ФП (продолжение)

56. Классификация ФП (продолжение)

57. Классификация ФП

58. Ведение больных с ФП

59. кардиоверсия

60. При пароксизмах ФП

61. Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии)

62. Контроль частоты желудочковых сокращений

63. Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП

64. 65. Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП

66. Назначают:

67. Перспективы антитромботической терапии при ФП

68. Желудочковая тахикардия

69. 70. Профилактика рецидивов ЖТ

71. Трепетание и фибрилляция желудочков

72.

73.

Источник: ppt-online.org

Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.

Читайте также:

Врожденный порок сердца последствия

Anamnesis morbi: с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает. В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было. В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП. В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика. Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут. Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке. 04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.

Anamnesis vitae: рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр. Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия. Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.

На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.

Вопросы: 1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)? 2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз? 3. Сформулируйте диагноз.

Ответ Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка

Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий [1–3]. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).

Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика: 1. СА-блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ-блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Блокада на выходе (exit block) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде [2–3]. Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего, без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС) Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) [3]. В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы: – олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая); – тахисистолическая (тахикардическая, динамическая); – смешанная. 1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС. При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2). Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени. 2. Тахисистолическая форма синдрома МАС. Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4). Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений. 3. Смешанная форма синдрома МАС. При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).

Читайте также:

Как сделать сахарную кривую

Дифференциальный диагноз синдрома МАС 1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов). 2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные. 3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий). 4. Эпилепсия. 5. Истерия.

Клинический диагноз: Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.). Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск. Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант). Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.

Источник: www.rmj.ru

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой суправентрикулярную аритмию, характеризующуюся полным отсутствием скоординированных предсердных сокращений. Это наиболее распространенная устойчивая сердечная аритмия, поражающая 1-2% населения, и, как ожидается, по крайней мере удвоится в распространенности в ближайшие 50 лет. С возрастом риск развития ФП составляет примерно 25% у тех, кто достиг 40 лет.

ФП является важным состоянием, поскольку оно ассоциируется со значительно повышенной заболеваемостью и смертностью :

Лечение ФП должно быть сосредоточено на пациентах с целью как контроля симптомов (если они есть), так и снижения риска неблагоприятных исходов (в частности, инсульта) путем оценки риска и надлежащего использования методов лечения, основанных на доказательствах.

Каковы причины ФП?

Существует множество факторов риска и причин развития ФП, но в развитых странах у большинства пациентов ФП возникает на фоне сердечно- сосудистых заболеваний (ССЗ). Таким образом, многие факторы риска ФП ассоциируются с сердечно-сосудистыми заболеваниями и включают мужской пол, старший возраст, курение, диабет, ожирение и гипертонию.

Важно установить, есть ли другая причина ФП, потому что модифицируемые причины повлияют на лечение. Факторы, которые следует учитывать, включают:

Эхокардиографические предикторы ФП включают:

Читайте также:

Онемение верхних конечностей

Как проявляется ФП?

Клиническая картина ФП значительно варьируется. Многие пациенты бессимптомны или сообщают о нечетких неспецифических симптомах. Это может означать, что у многих пациентов ФП диагностируется только после того, как у них развиваются серьезные осложнения, такие как инсульт или сердечная недостаточность. Вы должны рассматривать ФП у пациентов, которые поступают с:

Нередко бессимптомная ФП обнаруживается во время рутинного обследования медицинским персоналом, например, при заборе крови при хронических заболеваниях или при измерении пульса при оценке острой болезни. Если для измерения артериального давления используется автоматизированный (осциллометрический) сфигмоманометр, то перед использованием следует пальпаторно оценить пульс пациента, чтобы исключить нерегулярность пульса. Это связано с тем, что эти устройства не валидированы для использования у пациентов с нерегулярным пульсом.

Были призывы ввести национальную программу скрининга ФП, поскольку скрининг на ФП у людей в возрасте 65 лет и старше соответствовал бы критериям Национального скринингового комитета Великобритании. Существуют опасения, что пациенты с ФП, обнаруженные при скрининге, могут иметь более низкие профили риска инсульта (и, следовательно, получат меньше пользы от выявления), чем пациенты, у которых ФП диагностируется с помощью внепланового обследования. Однако, когда профили риска у пациентов с ФП, диагностированной с помощью систематического скрининга, сравнивались с таковыми при ФП, диагностированной во время внепланового осмотра, они оказались сопоставимыми.

Диагностика и первоначальная оценка ФП

Неправильный пульс, обнаруженный при пальпации, и последующая характерная картина на электрокардиограмме (ЭКГ), являются типичными для диагностики и первоначальной оценки ФП. Также важно установить, является ли состояние пациента стабильным или нестабильным, симптоматическим или бессимптомным и что может вызывать ФП.

Несколько людей, которые поступили с ФП, могут быть клинически нестабильными. Анамнез и обследование сердечно-сосудистой системы должны идентифицировать пациентов, которые могут нуждаться в срочной оценке на вторичном звене медицинской помощи. Нестабильные пациенты включают больных с:

У стабильных пациентов с подозрением на ФП после обнаружения нерегулярного пульса необходимо провести ЭКГ. ЭКГ- признаки, которые считаются диагностическими для ФП, включают отсутствуют Р-волн и их замену волнами фибрилляции. Также обычно наблюдается нерегулярный желудочковый ответ в виде вариабельного времени между комплексами QRS.

Фибрилляция предсердий: отсутствие Р волн и нерегулярный желудочковый ответ

Пациенты с подозрением на пароксизмальную форму ФП могут иметь нормальную ЭКГ. Для этих пациентов следует использовать 24-часовой амбулаторный ЭКГ-мониторинг, если время между симптоматическими эпизодами составляет менее 24 часов. ЭКГ-регистратор событий может понадобиться пациентам, у которых время между симптоматическими эпизодами составляет более 24 часов.

В зависимости от клинической ситуации могут потребоваться дальнейшие вмешательства. Они могут включать:

Принципы лечения фибрилляции предсердий

Основные принципы лечения ФП основаны на том, чтобы предложить пациенту индивидуальный пакет помощи. NICE предполагает, что он должен включать:

Читайте также:

Пульс 120 в спокойном состоянии

Приоритеты и стратегии для отдельных пациентов будут различаться. Некоторые из них получат пользу от кардиоверсии и восстановления синусового ритма, тогда как для многих пациентов вполне приемлемо состояние ФП при условии, что контролируется частота сокращений желудочков и проводится профилактика инсульта.

Нет никаких текущих доказательств того, что контроль ритма превосходит контроль частоты сердечных сокращений в профилактике инсульта или снижении смертности. Важные соображения касаются того, контролируются ли симптомы, а риск инсульта сводится к минимуму.

Если на любом этапе лечения не удается контролировать симптомы или требуется более специализированное лечение, необходимо немедленно направить (не более четырех недель) пациента к кардиологу.

Контроль частоты сердечных сокращений и ритма: медикаментозное лечение

Контроль частоты сердечных сокращений должен быть стратегией первой линии для лечения симптомов у пациентов с ФП, и пароксизмальной (снижение частоты сокращения желудочков во время пароксизмов), и персистирующей форм. Пациентам следует назначить стандартный бета-блокатор (не соталол) или снижающий частоту блокатор кальциевых каналов в качестве начальной монотерапии для снижения частоты сердечных сокращений и контроля симптомов ФП. Вы должны основывать выбор препарата на симптомах, частоте сердечных сокращений, сопутствующих заболеваниях и предпочтениях пациента.

Для пациентов, которые ведут малоподвижный образ жизни и имеют не пароксизмальную форму ФП, вы можете рассматривать монотерапию дигоксином как лечение первой линии. Это объясняется тем, что дигоксин эффективен только для контроля частоты сокращений желудочков в состоянии покоя. Если симптомы пациента не контролируются при монотерапии, и вы считаете, что они вызваны плохим контролем частоты сокращений желудочков, рассмотрите комбинированную терапию двумя препаратами из следующих:

Если пациент по-прежнему симптоматичен при комбинированной терапии, следует рассмотреть возможность лечения для контроля ритма. Оно может быть медикаментозное или электрическое или и то, и другое. Медикаментозное лечение для долгосрочного контроля ритма может потребоваться людям с пароксизмальной формой ФП, чтобы максимизировать время при синусовом ритме или после кардиоверсии у людей, у которых, как считается, может возникнуть рецидив, чтобы увеличить вероятность сохранения синусового ритма.

Если требуется лечение препаратами для контроля ритма, в первую очередь следует использовать стандартный бета-блокатор (не соталол). Если это не позволяет контролировать ритм, тогда препаратами выбора терапии второй линии являются дронедарон, амиодарон, флекаинид или пропафенон. Обычно их применение начинают кардиологи. Некоторых пациентов (с нечастыми пароксизмами и несколькими симптомами) можно лечить, избегая провоцирующих факторов (таких как кофеин или алкоголь), или с помощью стратегии «таблетка в кармане».

Контроль частоты сердечных сокращений и ритма: немедикаментозное лечение

Для некоторых пациентов приемлемым может быть проведение электрической кардиоверсии. Пациентам с ФП с высокой частотой сердечных сокращений, которые гемодинамически нестабильны (тахикардия, гипотензия, признаки кардиогенного шока), может потребоваться срочная кардиоверсия. Для пациентов с симптоматической ФП, у которых симптомы возникли течение 48 часов, также может быть приемлемым проведение ранней электрической кардиоверсии. Если симптомы присутствуют более 48 часов и рассматривается кардиоверсия, пациент должен принимать терапевтическую дозу антикоагулянта не менее трех недель до кардиоверсии.

Если стратегии контроля ритма не были успешными или не приемлемыми для пациента, можно рассмотреть абляцию предсердий или «водитель ритма и абляцию» (постановку кардиостимулятора с абляцией АВ-узла).

Профилактика инсульта у пациентов с ФП

Профилактика инсульта является ключом к улучшению исходов у пациентов с ФП. Риск инсульта и кровотечений необходимо оценивать у ВСЕХ пациентов с симптоматической или бессимптомной ФП (пароксизмальной, персистирующей или постоянной формой). Оценка риска также должна проводиться для пациентов с трепетанием предсердий или пациентов с постоянным риском аритмий после кардиоверсии.

Антикоагулянтная терапия значительно снижает риск развития инсульта вследствие ФП, но может привести к геморрагическому инсульту и другим выраженным побочным эффектам. Использование двух систем оценки позволит вам помочь пациентам оценить риски и преимущества антикоагулянтной терапии и принять решение о лучшем метода лечения. Они включают :

CHA₂DS₂-VASc для оценки риска инсульта

Оценка риска инсульта

До недавнего времени шкала CHADS₂ в общем была посвящена оценке риска развития инсульта у людей с ФП. Этот инструмент выделяет один балл за каждый пункт: хроническую сердечную недостаточность, гипертонию, возраст старше 75 лет и сахарный диабет; а также два балла за наличие в анамнезе инсульта или транзиторной ишемической атаки. Тем не менее, как NICE, так и Европейское общество кардиологов теперь рекомендуют использовать инструмент CHA₂DS₂-VASc. В этой модифицированной версии инструмента CHADS₂ включает дополнительные факторы риска (сосудистые заболевания, возраст 65-74 лет и пол), которые помогают идентифицировать людей с низким риском развития инсульта, которые не получат пользы от лечения антикоагулянтами (таблица 1). Шкала CHA₂DS₂-VASc использует восемь критериев для оценки за 9-балльной системой.

Таблица 1: CHA₂DS₂-VASc

CHA₂DS₂-VASc	Оценка
Хроническая сердечная недостаточность или фракция выброса левого желудочка ≤40%	1
Артериальная гипертензия	1
Возраст ≥75 лет Возраст 65-74 года	2 1
Сахарный диабет	1
Инсульт или транзиторная ишемическая атака	2
Пол (женщины)	1
Сосудистые заболевания	1
Примечание: увеличение показателя представляет собой повышения риска развития инсульта.

Оценку можно использовать для оценки риска тромбоэмболического инсульта в год при условии, что пациент не принимает антикоагулянтной терапии (таблица 2). Обратите внимание, что эти факторы риска не являются модифицируемыми.

Таблица 2. CHA₂DS₂-VASc и риск тромбоэмболического инсульта в год

CHA₂DS₂-VASc	Скорректированный уровень тромбоэмболии в год (%)
0,0%
1	1,3%
2	2,2%
3	3,2%
4	4,0%
5	6,7%
6	9,8%
7	9,6%
8	6,7%
9	15,2%

Принимая во внимание риск кровотечения (см. ниже), вы должны назначить антикоагулянтную терапию:

Всем пациентам, у которых показатель по шкале CHA₂DS₂-VASc составляет 2 или выше
Мужчинам, у которых показатель по шкале CHA₂DS₂-VASc 1 (хотя обратите внимание, что у этих пациентов риски и польза от проведения антикоагулянтной терапии могут быть сопоставимыми).

И наоборот, мужчинам, у которых оценка по шкале CHA₂DS₂-VASc составляет 0, и женщинам с показателем ≤1 (т.е. людям в возрасте до 65 лет без каких-либо факторов риска, кроме пола) не следует назначать антикоагулянтную терапию, так как риск развития инсульта у них низкий.

Оценка риска кровотечений

NICE рекомендует использовать шкалу HAS-BLED для :

Используя инструмент HAS-BLED, существует повышенный риск кровотечения в год, если оценка 3 или выше при приеме антикоагулянта (таблица 4).

Обратите внимание, что снижение риска кровотечения у пациента посредством модификации перечисленных выше факторов риска означает, что оценка по HAS-BLED уменьшается на один балл (на каждый измененный фактор риска). Например, контроль гипертонии, улучшение функции почек, перевод пациентов, принимающих варфарин с низким контролем МНО, на NOAC, перевод пациентов, которые принимают препараты, которые увеличивают риск кровотечения, на альтернативные лекарственные средства, и снижение уровней злоупотребления алкоголем, уменьшат показатель HAS-BLED на 1 балл.

Таблица 3. Шкала HAS-BLED для оценки риска кровотечения для пациентов с ФП, принимающих антикоагулянты*

Характеристика	Показатель, если присутствует
Гипертензия (систолический АД ≥160 мм рт.ст.)	1
Перенесенный инсульт	1
Кровотечение	1
Вариабельный показатель МНО	1
Старший возраст (≥65 лет)	1
Прием препаратов (например, аспирин/НПВС) Злоупотребление алкоголем	1
*Проверено только в популяции, принимающей антагонисты витамина К.

Таблица 4. Шкала HAS-BLED и риск кровотечения (в течение 1 года в когорте Euro Heart Survey)

Шкала HAS-BLED	Кровотечения/100 пациентов в год
1,13
1	1,02
2	1,88
3	3,72
4	8,7
5	12,5
6-9	Недостаточно данных

Шкала HAS-BLED не должна использоваться, чтобы препятствовать пациентам принимать антикоагулянты. Вместо этого ее следует использовать для оценки того, как можно снизить риск кровотечения, и использовать в комбинации с CHA₂DS₂-VASc как способ сбалансировать преимущества и риски. При обсуждении рисков и преимуществ антикоагулянтов для пациентов с ФП важно помнить :

Не отказывайтесь от антикоагулянтной терапии только потому, что человек рискует упасть. В одном из исследований было высказано предположение о том, что человек, принимающий варфарин, должен будет падать примерно 295 раз в год, чтобы риск субдурального кровоизлияния перевешивал преимущества варфарина. Если антикоагулянтная терапия считается наилучшим вариантом для пациента, вы должны обсудить, является ли наиболее подходящим антагонист витамина К (например, варфарин) или новый пероральный антикоагулянт (NOAC) (см. ниже).

Если ваш пациент получит пользу от антикоагулянтов, но пероральные антикоагулянты противопоказаны или не переносятся, то он может быть подходящим кандидатом для окклюзии ушка левого предсердия и вам следует обратиться за консультацией к специалисту.

Обсуждение антикоагулянтной терапии с пациентами

После того, как вы объяснили последствия ФП, пациент должен решить:

Легко понять, как это решение может запутать пациентов. Мы пытаемся предотвратить инсульт, используя препараты, которые могут вызвать инсульт. Важно, чтобы ваш пациент полностью осознавал риски и преимущества, чтобы он мог принять правильное решение. Пациент может предпочесть отказаться от помощи для принятия решения пациентом и ему может потребоваться некоторое время, чтобы рассмотреть варианты, прежде чем принимать решение.

Выбор подходящего антикоагулянта для отдельных пациентов

Как только пациент решил, что антикоагулянтная терапия является наилучшим вариантом профилактики инсульта, ему необходимо рассмотреть, какие именно антикоагулянты следует принимать.

До 2010 года антагонисты витамина К (такие как варфарин) были единственными доступными пероральными антикоагулянтами. В настоящее время в Великобритании лицензированы три NOAC (дабигатран, ривароксабан и апиксабан) для профилактики инсульта и системной эмболии у взрослых с неклапанной фибрилляцией предсердий с по меньшей мере одним дополнительным фактором риска, определяемым как :

Несмотря на незначительные различия в показаниях отдельных препаратов (например, вариации в определениях приема при сердечной недостаточности и группы, для которых они противопоказаны), пациенты с фибрилляцией предсердий, которые ранее принимали варфарин, теперь должны рассматриваться как кандидаты для новых препаратов. Эдоксабан, еще один NOAC, в настоящее время пересматривается NICE с ожидаемым результатом осенью 2015 года.

Нет доказательной базы или рекомендации, которая советует прием одного NOAC больше чем другого для конкретных групп пациентов. Некоторые комментаторы, однако, начинают делать предложения, например, в этом BMJ Современный обзор по антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий. В таблице 5 приведены показания, способы введения и распространенные побочные эффекты трех NOAC, доступных в настоящее время в Великобритании.

Таблица 5. Сводная информация для NOAC*

Аспирин для профилактики инсульта

NICE заявляет, что вы НЕ должны предлагать монотерапию аспирином исключительно для профилактики инсульта пациентам с фибрилляцией предсердий. Использование антикоагулянтов снижает частоту инсульта примерно на 50% в этой популяции по сравнению с аспирином. Аспирин больше не считается рентабельной альтернативой антикоагулянтной терапии варфарином или NOAC, и дальнейшее использование аспирина является препятствием для профилактики инсульта с помощью пероральных антикоагулянтов.

Пациенты с ФП, которые уже принимают аспирин

Важно идентифицировать пациентов с ФП, которые уже принимают аспирин для профилактики инсульта и обсуждать с ними риски и преимущества приема аспирина в сравнении с началом антикоагулянтной терапии или отсутствием приема чего-либо. Это можно было бы сделать проактивно, используя опрос или внепланово через ежегодный осмотр ваших пациентов с ФП.

Конечно, многие пациенты будут принимать аспирин для показаний, отличных от ФП (например, для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний). Если у этих пациентов развивается ФП, антикоагулянтную терапию все еще можно рассматривать, но повышенный риск кровотечения следует тщательно обсуждать и документировать.

Повторный осмотр пациентов с ФП

Все пациенты с ФП (независимо от приема антикоагулянтов) должны регулярно проходить повторный осмотр для оптимизации их лечения. Во время этих обзоров вы должны проверить симптомы и осложнения ФП (например, сердечную недостаточность) и оптимизировать снижение риска инсульта.

Пациенты с ФП, которые не принимают антикоагулянты, должны пройти повторный осмотр, если изменения обстоятельств могут повлиять на риск инсульта или кровотечения в соответствии с CHA₂DS₂-VASc и HAS-BLED. Они должны быть пройти повторный осмотр, когда они достигнут возраста 65 лет, или если в любом возрасте у них возникнет одно из следующего:

Для пациентов, не принимающих антикоагулянты, потому что риск кровотечения был слишком высоким, следует помнить, что некоторые факторы риска кровотечения являются модифицируемыми и могут измениться. Эти пациенты должны проходить повторный осмотр по крайней мере ежегодно, чтобы пересмотреть риски и преимущества антикоагулянтной терапии.

Повторный осмотр пациентов, принимающих антикоагулянты при ФП

Антикоагулянтная терапия эффективна только в том случае, если ее принимают регулярно и в соответствии с назначением. Согласие пациентов имеет первостепенное значение для обеспечения оптимальной профилактики инсульта. Все люди, принимающие антикоагулянты при ФП, должны проходить повторный осмотр не реже одного раза в год. Это следует делать чаще, если возникают клинически значимые события, которые влияют на антикоагулянтную терапию или риск кровотечения. В это время необходимо учитывать необходимость антикоагулянтной терапии и качество антикоагуляции.

При приеме варфарина эффективность антикоагуляции легко проверить путем измерения МНО и расчета времени в терапевтическом диапазоне (ВТД) с использованием уравнения Rosendaal. Это лучше всего сделать с помощью компьютеризированного программного обеспечения для поддержки принятия решений. Впрочем, при его отсутствии можно определять терапевтический контроль, используя долю анализов, результаты которых соответствуют терапевтическому диапазону.

ВТД следует рассчитывать на период применения не менее шести месяцев. На низкий контроль антикоагуляции может указывать:

Если у вашего пациента низкий контроль антикоагуляции, вы должны учитывать следующие факторы:

Любые выявленные факторы могут быть, по возможности, модифицированы для улучшения контроля антикоагулянтной терапии. Если контроль улучшить не удается, вы должны переоценить риски и преимущества антикоагулянтной терапии и рассмотреть альтернативы варфарину: NOAC или отсутствие терапии.

Вы также должны регулярно проводить повторный осмотр пациентов, принимающих NOAC, обычно ежегодно. При применении NOAC невозможно контролировать эффективность антикоагуляции и необходим тщательный расспрос, чтобы установить, регулярно ли пациент принимает препарат. Европейская ассоциация сердечного ритма рекомендует следующее для пациентов, принимающих NOAC.

Проверять при каждом посещении:

Вы должны также оценить когнитивные функции и факторы образа жизни при каждом осмотре.

Анализы крови:

Источник: www.eskulap.top