Ишемия қазақша

Жүректің ишемиялық ауруы – жүректе қанайналымы толық тоқтағандықтан немесе қажетті шамадан кем болғандықтан дамитын сырқат. Сол себепті ишемиялық ауруы жүректын тәждіқ (коронарлық) артерияларының ауруы деп те аталады. Бұл сырқаттың әлеуметтік мәнін ескерке отырып, Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы 1965 жылы оны «депбес» ауру деп танады. Бүгінгі танда ишемиялық ауру әсіресе экономикалы өркендеген елдерге кең таралған, тіпті оны эпидемиялы аурулар тобына жатқызбақ ой бар. Жүректің ишемиялық ауруы кенеттен қазаға ұшыратуымен қауіпті. Ол жүрек-тамыр сырқаттарынан болатын өлім-жітімніқ 2/3-ін қамтиды. Бұл ауруға жасы 40-65 –тер шамасындағы ер адамдар жиірек шалдығады.

Этиологиясы мен патогенезі. Миокард инфарктісінің тікелей әсерлі себептері:

Дегенмен, бұлар жүрек бұлшықетінде некроз бен онығ зардаптын дамытатын жергілікті ғана себептер. Жүректің ишемиялық ауруыларың атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын ескерсек, оның этиологиясы аталған себептермен шектеліп қана қоймайтыны түсінікті. Атеросклероз бен гипертония ауруын өрістететін этиологиялық факторлардың барлығы, әсерісе психика-эмоциялық зорыгу, жүректың ишемиялық ауруының дамуына да себеп болады. Сондықтан атеросклероз бен гипертония ауруы және жүректің ишемиялық ауруы «үзеңгілесе» дамиды. Атеросклероз миокард инфарктісінің бірен-саранында ғана жүрек артерияларын зақымдамайды.

Ишемиялық аурудың, атеросклероздың және гипертония ауруының патогенездік факторлары ортақ. Олардың ішінде ен маңыздылары:

Аталған патогенездіқ факторларды эпидемиологтар ишемиялық ауруды туынататын қаупті факторлар деп атап, олардың әсерлілігін елдегі тұрғындалардың белгілі бір тобында (әдетте 1000 ер адам алынады) белгіленген мерзім ішінде (әдетте, 10 жыл) жүректің ишемиялық ауруының басты бейнесі – миокард инфарктісін дамыту көрсеткіші арқылы бағалайды. Бұл тұрғыдан, гиперлипидемияның жеке өзінің инфаркт дамытатың «болжамдық» кұны 21% болса, гиепрлипедемия, артериялық гипертензия, темекі шегу, семіздік сияқты 4 қауіпті факторлар қосарланып, 10 жыл бойы әсер еткен кісілердің жарымына жуығында, — 44%-ында, жүректің ишемиялық ауруын дамытатыны анықталған.

Гиперлипидемия. Патогенездік фактор ретінде ол ишемиялық ауруыдың морфологиялық негізі – жүрек артерияларының атеросклерозға шалдығуына әсер етіп қана  қоймайды, сондай-ақ жүректің тәждік артерияларында тромбоз процесін өрістетеді. Әдетте, тромбоздан бұранарақ липидоз толқыны байқалап, онымен сабақтас атеросклероздық криз көрініс береді. Жүректің ишемиялық ауруынығ даму барысына қантты сусамырға тән гиперлипидемияның да әсері болатыны түсінікті жайт.

Артериялық гипертония миокард инфарктісінің дамуына біртеқті әсер етпейді. Ол атеросклеоздың жалпы ағымынғ сондай-ақ жүрек артерияларының      атеросклерозын өршіте түседі, миокардқа күш түсіреді, плазма және қан кету процестеріне, тромбылы эмболияға қолайлы жағдай туғызады.

Семіздік пен дене қимылының аздығы зат алмасу процесінің және жергілікті түрде бұзылуына жағдай жасаса, темекі шегу миокард инфарктісі мен оның зардаптары үшін қолайлы вазомоторлық өзгерістерге түрткі болады.

Классификациясы. Жүректің ишемиялық ауруының атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын естен шығармаған абзал. Өйткені ол, — түптей келсек, атеросклероз бен гипертония ауруының жүректік нысаны; оның морфологиялық мәні – жүректің ишемиялық дистрофиясы, миокард инфарктісі және кардиосклероз.

Жүректің ишемиялық ауруының ағымы толқымалы. Оның даму барысында тәждік артериялардың сосзылмалы (созылыстырмалы) жеткіліксіздігі қалыптасады да, оған мезгіл-мезгіл осы артериялар қызметінің жедел толық (абсолютті) жеткіліксіздігі қосарланып, коронарлық криз байқалып отырады. Сондықтан жүректің ишемиялық ауруы жедел және солылмалы нысандарға бөлінеді. Жүректің жедел ишемиялық ауруының морфологиялық негізі миокардтің ишемиялық дистрофиясы болса, жүректің созылмалы ишемиялық ауырының құрылымдіқ бейнесі – кардиосклероз (диффузды ұсақошақты немесе постинфарктілік, ягни ірі ошақты) және оның зардабы ретінде дамитын жүректің созылмалы аневризмасы.

Миокардтың ишемиялық дистрофиясы

Миокардтың ишемиялық дистрофиясы (миокардтың жедел ағымды ошақты дистрофиясы) қысқа мерзімді коронарлық криз кезінде дамиды. Оның өзіндік электрокардиографиялық бейнесі бар. Жүректің ишемиялық ауыруның бұл нысанында миокардта некроз дамымайды, сондықтан ферментемия дай байқала қоймайды (трансаминаза, лактат-дегидрогеназа сияқты ферменттердің белсенділігі артпайды).

Миокардтің ишемия шалған жерлері болжырап, боғылттау не тарғыл тісті болып, сусінділенеді. Кейде тәждік артериялардан жаңа түзілген тромбылар табылады.

Ишемиялық дистрофия ошақтарын макроскопиялық тәсілмен анықтау үшін тетразолий түздары мен калий теллурийті қолданылады. Ишемияға ұшыраған жерлерде тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеп, аталған заттармен әсер ескенде формазанның түйіршіктері мен тотықсызданған теллур түзілмейді, сондықтаң ишемиялық ошақтар ақшыл түсті күйінде қалып, зақымдалмаған миокард қоңыр түске боялады.

Ишемия аймағын микроскоппен зерттегенде капиллярлардың кеңейіп, эритроцитті стаз дамығаны, интерстицийдің сусінділеренгені байқалады. Бұл аймақтын жиегі кейде қанталап, онда лейкоциттер шоғырланады. Бұлшықет  талшықтары көлденең жолақтары мен гликогенін жоғалтып, эозинмен, фуксинмен, пиронин және Шифф-реактивімен боялғыш келеді. Сөйтіп, бұлшықет талшықтарынан некробиоз анғарылады. Қызғылт сары түсті акредин мен бояп алып, люминесценттік микроскоппен қарағанда ишемиялық ошақтар шашыратқан сәуле қызғылт сары емес, жасыл ренді болады.

Электронды микроскоп пен гистохимиялық тәсілдерді қолданғанда ишемиялық ошақта ең алдымен мына өзгерістер дамитыны анықталады:

Анаэробтық гликолиз үдеп, тынысалу және тотығып фосфорлану процестерінің арақатынасы ажырайды.

Бұл өзгерістер ишемияның алғашқы минуттерінде-ақ көрініс беріп, тканьдік тынысалудың зақымдалғаның бейнелейді. Миокардтың ултрақұрылымдарында ишемиялық процестер басталу үшін катехоламиндер бөлініп, иондар тепе-тендігі бүзылуының да маңызы зор (магний, калий мен фосфор азайып, натрий, кальций мен су көбейеді).иКейін олар ишемиянаның ақырғы қезеңіне тән гидропиялы-деструкциялық процестерге түрткі болады.

Миокардтың ишемиялық дистрофиясы көбінесе жүрек қызметының жедел жеткіліксіздігімен аяқталып, өлімнің тікелей себебіне айналады. Сондықтан да, емгерлер ишемиялық аурудың бұл насынын әжүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі» деп те айтады.

Источник: surak.baribar.kz

Жүректің ишемиялық ауруы

Жүректің ишемиялық ауруы қазіргі заманғы кардиология мен медицинадағы ең күрделі мәселе болып табылады. Жылы7 жаста00 мыңға жуық Ресейде тіркелген. өлім, ЖТД-ның түрлі түрлерімен байланысты, әлемде жүректің ишемиялық ауруларынан болатын өлім 70 жасқа жетеді%. Коронарлық жүрек ауруы негізінен белсенді адамдарға әсер етеді (55-тен 64 жасқа дейін), мүгедектікке немесе кенеттен қайтыс болуына әкеліп соғады.

ЖЖЖ дамуының жүрегі — жүрек бұлшықетінің қанмен қамтамасыз етілуіне және нақты коронарлық қан ағымы арасындағы теңгерімсіздік. Бұл тепе-теңдік миокард қанымен қанықтыру сұранысының күрт артуына байланысты дамуы мүмкін, бірақ жеткіліксіз іске асыру, немесе әдеттегі қажеттілікпен, бірақ коронарлық айналымның күрт төмендеуі. Миокардқа қан жеткізудің жеткіліксіздігі әсіресе жағдайларда байқалады, коронарлық қан ағымы азайған кезде, және жүрек бұлшықетінің қан ағынын жоғарылату қажеттілігі. Жүрек тіндеріне жеткіліксіз қан, олардың оттектің ашуы жүректің ишемиялық ауруларының әртүрлі түрлерімен көрінеді. CHD тобы миокардтың ишемияларының өткір дамып, созылмалы жағдайларын қамтиды, кейін оның өзгерістері: дистрофия, Некроз, склероз. Кардиологиядағы бұл жағдай қарастырылады, соның ішінде, тәуелсіз нозологиялық бірліктер ретінде қарастырылады.

Коронарлық жүрек ауруының себептері мен қауіп факторлары

Басым көпшілігі (97-98%) Коронарлық артерия ауруларының клиникалық жағдайлары әртүрлі ауырлықтағы коронарлық артериялардың атеросклерозынан туындаған: тамырлы окклюзияны аяқтауға арналған атеросклеротикалық бляшканың люминісінің біршама тарылуынан. 75-те%Коронарлық стеноза жүрек бұлшықетінің жасушалары оттегі жетіспеушілігіне жауап береді, және науқастарда ерекше стенокардия пайда болады.

Басқа себептер, бұл коронарлық артерия ауруы, тромбоэмболизм немесе коронарлық артериялардың спазмы болып табылады, әдетте атеросклеротикалық зақымдану аясында дамиды. Кардиоспазм коронарлық тамырлардың кедергісін күшейтеді және жүректің ишемиялық ауруы көріністерін тудырады.

Факторларға, ЖЖЖ пайда болуына ықпал етеді, байланыстырыңыз:

• гиперлипидемия

Атеросклероздың дамуына ықпал етеді және жүректің ишемиялық ауруларының тәуекелін 2-5 есеге арттырады. Коронарлық артерия ауруларының қауіптілігі тұрғысынан ең қауіпті болып IIa түріндегі гиперлипидемия болып табылады, IIb, III, IV, сондай-ақ альфа-липопротеиндердің төмендеуі.

• артериялық гипертензия

Гипертония ЖРД дамуының 2-6 есе ұлғайтылу ықтималдығын арттырады. Систолалық қан қысымы бар науқастарда = 180 мм Hg. ст. және жүректің ишемиялық ауруы жоғары, 8 есе жиі кездеседі, гипотензивті және қалыпты қан қысымы бар адамдарға қарағанда.

• шылым шегу

Түрлі мәліметтерге сәйкес, темекі шегу темекі шегу деңгейін 1-ге жоғарылатады,5-6 рет. 35-64 жастағы ерлер арасында жүректің ишемиялық ауруларынан болатын өлім, Күнделікті ысталған 20-30 темекі, 2 есе жоғары, сол жас санатындағы шылым шегушілерге қарағанда.

• физикалық әрекетсіздік және семіздік

Физикалық белсенді емес адамдар үш есе көп ЖИА қауіптілігі жоғары, тұлғаларға қарағанда, белсенді өмір салты. Артық салмағы бар гиподинамия араласқан кезде бұл тәуекел бірнеше рет артады.

• көмірсулардың төзімділігі бұзылған

Қант диабеті бар, т. с. жасырын, жүректің ишемиялық ауруы 2-4 есе артады.

Факторларға, коронарлық артерия ауруларының дамуына қатер төндіреді, сондай-ақ жүктілік тұқым қуалаушылықты қамтуы керек, ерлер жынысы және қарт адамдар. Кейбір предшественным факторларды үйлестіре отырып, жүректің ишемиялық ауруы дамуындағы тәуекел дәрежесі айтарлықтай артады.

Ишемиялық себептері мен жылдамдығы, оның ұзақтығы мен ауырлығы, Жеке адамның жүрек-қантамыр жүйесінің бастапқы жағдайы жүректің ишемиялық ауруының бір немесе бірнеше түрінің пайда болуын анықтайды.

Коронарлық жүрек ауруларының жіктелуі

Жұмыс жіктемесі ретінде, ДДҰ ұсынғандай (1979.) және КСРО Медицина ғылымдары академиясының В.К (1984.), IHD нысандарын жүйелеу келесі клиникалық дәрігерлермен қолданылады:

1. Кенеттен коронарлық өлім (немесе бастапқы кардиохирургиялық емдеу) – кенеттен дамыды, күтпеген жағдай, ол миокардтың тұрақсыздығына негізделген. Кенеттен коронарлық өлім куәгерлердің қатысуымен жүрек соғысынан 6 сағаттан кешіктірмей болған жедел немесе өлім деп түсініледі. Қайтадан реанимация және өліммен кенеттен коронарлық өлімді бөлу.

2. Ангина пекторисі:

• күшті стенокардия (жүк):

1. тұрақты (функционалдық сынып I анықтайды, II, III немесе IV);
2. тұрақсыз: бірінші пайда болды, прогрессивті, операциядан кейінгі немесе инфарктан кейінгі ангина;

• өздігінен жүретін стенокардия (көк. арнайы, нұсқа, вазоспастикалық, Printsmetal angina)

3. Анемсіз миокард ишемиясы.

4. Миокард инфарктісі:

• үлкен фокалды (трансмуральды, Q-инфаркт);
• кішкентай үйлесімді (Q-жүрекке шабуыл жоқ);

5. Postinfarction кардиосклерозы.

6. Жүректің өткізілуі және ырғағының бұзылуы (нысаны).

7. Жүрек жеткіліксіздігі (формасы мен сатысы).

Кардиологияда тұжырымдама бар «Жедел коронарлық синдром», жүректің ишемиялық ауруларының әртүрлі түрлерін біріктіреді: тұрақсыз стенокардия, миокард инфарктісі (Q-prong және Q-prong жоқ). Кейде бұл топқа кенеттен коронарлық өлім кіреді, жүректің ишемиялық ауруы.

Коронарлық жүрек ауруларының белгілері

ЖЖЖ клиникалық көріністері аурудың нақты түрімен анықталады (миокард инфарктісін қараңыз, стенокардия). Жалпы жүректің ишемиялық ауруы толқындық курсқа ие: өткір ишемиялардың эпизодтарымен қалыпты қалыпты денсаулықты сақтау кезеңдері. 1-ге жуық/3 науқас, әсіресе тыныш миокард ишемияларымен, ҚТД бар екенін сезінбеңіз. Коронарлық жүрек ауруларының дамуы баяу дамиды, ондаған жылдар бойы; бұл аурудың түрін өзгертуі мүмкін, және сондықтан, және белгілері.

Коронарлық артерия ауруларының жалпы көріністері кеуде ауырсынуды қамтиды, жаттығуға немесе стресске байланысты, арқа ауыруы, қолы, Төменгі жақ; тыныс жетіспеушілігі, жүрек соғысы; әлсіздік, айнуы, айналуы, сана мен құтылу, артық терлеу. Жиі коронарлық артерия ауруы созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің даму кезеңінде төменгі аяқтардағы ісінудің пайда болуымен анықталады, тыныс жетіспеушілігі, пациентті мәжбүрлеп отыруға мәжбүрлеу.

Коронарлық жүрек ауруларының белгілері әдетте бір мезгілде пайда болмайды, аурудың белгілі бір түрімен, белгілі бір ишемиялық көріністердің таралуы байқалады.

Искмикалық жүрек ауруларында алғашқы жүректегі жүрек ұстаудың зақымдалуы ішектің артындағы ыңғайсыздық сезіміне ұқсайды, өлім қорқынышы, психоэмоционалдық тұрақсыздық. Кенеттен коронарлық өліммен науқас сана жоғалтады, тыныс алуды тоқтату, негізгі артерияларда импульс болмайды (феморальды, ұйқысыз), жүрек дыбыстары өзгермейді, оқушылар кеңейтілген, тері бозғылт түсті сұр түске айналады. Бастапқы кардиохирургия жағдайлары 60-ға дейін% ЖИА-ның өлім-жітім нәтижесі, көбінесе ауруханаға дейінгі кезеңде.

Коронарлық жүрек ауруларының асқынуы

Жүрек бұлшықетіндегі гемодинамикалық бұзылулар және оның ишемиялық зақымдалуы көптеген морфофункционалды өзгерістерге әкеледі, ЖТД нысандары мен болжау. Миокардтың ишемияларының нәтижесі декомпенсацияның келесі механизмдері болып табылады:

• миокард жасушаларының энергия алмасуының болмауы – кардиомиоциттер;
• «таң қалдырды» и «ұйықтау» (немесе гибернации) миокард – коронарлық артерия аурулары бар науқастарда сол жақ қарыншаның зақымдалуының бұзылу нысандары, уақытша;
• диффузды атеросклеротикалық және фокалды постинфарктық кардиосклероздың дамуы – жұмыс істейтін кардиомиоциттердің санын төмендету және олардың орнына байланыстырғыш тіндердің пайда болуы;
• миокардтың систолалық және диастоликалық функцияларын бұзуы;
• энзиментті дисфункция, өткізу, автоматизм және миокардтың созылыңқылығы.

Миокардта жүректің ишемиялық ауруы кезінде пайда болған бұл морфо-функционалдық өзгерістер коронарлық айналымның тұрақты төмендеуіне әкеледі, т. е. жүрек жеткіліксіздігі.

Ишемиялық жүрек ауруларының диагностикасы

Коронарлық артерия ауруларын диагностикалау кардиологтармен немесе кардиологиялық ауруханада немесе клиникада нақты аспаптық әдістерді қолдана отырып жүргізіледі. Науқаспен сұхбат алу кезінде жүректің ишемиялық ауруы үшін тән шағымдар мен белгілер анықталған. Емдеу кезінде анықталған ісіктердің болуы анықталады, терінің цианозы, жүрек шағым, ырғағының бұзылуы.

Зертханалық-диагностикалық зерттеулер нақты ферменттерді зерттеуді ұсынады, тұрақсыз стенокардиямен және жүрек шабуылдарымен көтеріледі (креатин фосфокиназы (бірінші 4—8 сағат), тропонина-I (на 7—10 күн), тропонина-Т (10-ға дейін—14 күн), аминотрансфераза, лактат дегидрогеназы, миоглобин (бірінші күні)). Кардиомиоциттер жойылған кезде бұл жасушалық ақуыздардың ферменттері босатылады (Резорбция-некротикалық синдром). Зерттеу жалпы холестерин деңгейінде де жүргізіледі, липопротеиндер төмен (атерогенді) және жоғары (анатерогенді) тығыздығы, триглицеридтер, қант қант, ALT және AST (арнайы емес цитолиз маркерлері).

Жүрек ауруларын диагностикалаудың ең маңызды әдісі, т. с. жүректің ишемиялық ауруы, ЭКГ болып табылады – жүректің электрлік белсенділігін тіркеу, миокард қалыпты жұмысының бұзылуын анықтауға мүмкіндік береді. Эхокардиография – Жүректің ультрадыбыстық әдісі жүрек өлшемін бейнелеуге мүмкіндік береді, қуыстар мен клапандардың жағдайы, миокардтың қоздырғышын бағалау, акустикалық шу. Кейбір жағдайларда стресс эхокардиографиясы бар коронарлық артерия ауруы – Ультрадыбысты диагностика арқылы өлшенген жаттығулар, миокард ишемияларын тіркеу.

Функционалдық сынақ жүктемесі жүректің ишемиялық ауруы диагностикасында кеңінен қолданылады. Олар ЖРД ерте сатыларын анықтау үшін қолданылады, бұзу кезінде бұзушылықтар анықталмаған жағдайда. Жүру сынақтары жүктеме сынақтары ретінде қолданылады, баспалдаққа көтерілу, симулятордың жүктемесі (жаттығу велосипеді, жүгіру жолы), ЭКГ — жүрек қызметінің орындалуын бекіту. Кейбір жағдайларда функционалдық сынақтардың шектеулі қолданылуы науқастардың қажетті жұмыс көлемін орындауға қабілетсіздігінен туындады.

ЭКГ-ның Холтер күнделікті мониторингі ЭКГ-ды тіркеуді қамтиды, 24 сағат ішінде жасалынған және жүрек жұмысындағы үзіксіз ауытқуларды анықтайды. Зерттеу үшін портативті құрылғы қолданылады (ұстаушы мониторы), пациенттің иығына немесе талына бекітілген және оқитын қабылдау, сондай-ақ өзін-өзі бақылау күнделіктері, онда науқас өз іс-әрекеттерін және сағаттық денсаулығының өзгеруін белгілейді. Мониторинг барысында алынған деректер компьютерде өңделеді. ЭКГ мониторингі жүректің ишемиялық ауруларының көрінісін анықтауға ғана емес, сонымен бірге, сонымен қатар олардың пайда болу себептері мен жағдайлары, әсіресе ангина диагнозында маңызды.

Эфирді фазалы электрокардиография (CHPEKG) электр қозғыштығын және миокардтың өткізгіштігін толық бағалауға мүмкіндік береді. Әдістің мәні сенсорды пищеводаға енгізу және жүректің көрсеткіштерін жазу болып табылады, кедергіні болдырмау, тері жасаған, тері астындағы май, қабырға торы.

Коронарлық жүректің ауруы диагнозындағы коронарлық ангиография миокардтың қан тамырларына қайшы келіп, олардың патенттілігінің бұзылуын анықтайды, стеноз немесе окклюзия дәрежесі. Коронарлық ангиография жүрек қан тамырлары хирургиясы мәселесін шешу үшін қолданылады. Контрастты зат енгізген кезде аллергиялық оқиғалар мүмкін, т. с. анафилаксия.

Ишемиялық жүрек ауруларын емдеу

ҚТЖ-ның түрлі клиникалық түрлерін емдеу тактикасы өз ерекшеліктеріне ие. Дегенмен, Негізгі бағыттарды анықтауға болады, жүректің ишемиялық ауруын емдеу үшін қолданылады:

• дәрілік емес терапия;
• дәрілік терапия;
• хирургиялық миокард реваскуляризациясы (коронарлық артерия айналымы);
• эндоваскулярлық әдістер (коронарлық ангиопластика).

Дәрілік емес терапия өмір салты мен тамақтануды түзету жөніндегі қызметті қамтиды. Коронарлық артерия ауруларының түрлі көріністерімен белсенділік режимін шектеу көрсетілген, т. к. жаттығулар кезінде миокардтың қанға және оттегіне деген қажеттілік артады. Жүректің бұлшықетіне деген қажеттілік шын мәнінде ЖЖЖ көріністерін тудырады. Сондықтан кез-келген жүректің ишемиялық ауруы кезінде пациенттің белсенділігі шектеулі, кейін оны оңалту кезеңінде біртіндеп кеңейеді.

CHD үшін диета жүрек бұлшықетіне жүктемені азайту үшін су мен тұзды азық-түлікпен шектеуге мүмкіндік береді. Атеросклероздың дамуын бәсеңдетуге және семіздікке қарсы күресу үшін төмен майсыз диета тағайындалады. Шектеулі, және мүмкіндігінше, келесі өнім топтары алынып тасталды: жануарлар майлары (сарымай, май, майлы ет), ысталған және қуырылған тағамдар, тез сіңетін көмірсулар (қысқа печенье, шоколад, торттар, кәмпиттер). Қалыпты салмақты ұстап тұру үшін тұтынылатын энергия мен тұтынылатын энергия арасындағы баланс сақталуы керек. Салмақты азайту қажет болса, тұтынылған және тұтынылған энергия қорлары арасындағы тапшылық кемінде 300 киловатт-ке тең болуы керек, ескере отырып, бұл кәдімгі физикалық белсенділігі бар күн ішінде адам шамамен 2000-ға жуық қаражат жұмсайды—2500 ккл.

Ишемиялық жүрек ауруы үшін есірткі терапиясы формуламен белгіленеді «A-B-C»: антипротелетті заттар, β-блокаторлары және гипохолестеролемиялық препараттар. Қарсы болмаған жағдайда нитраттар тағайындалуы мүмкін, диуретиктер, антиаритмиялық препараттар және басқалар. Жүректің жүректің ишемиялық ауруы мен миокард инфарктісінің қауіп-қатерінің жалғасып келе жатқан дәрілік терапиясының болмауы хирургиялық емдеу туралы шешім қабылдау үшін кардиохирургпен кеңесудің белгісі болып табылады.

Хирургиялық миокард реваскуляризациясына (коронарлық артерия айналымы — Ақш) ишемиялар сайты қанмен қамтамасыз етілуін қалпына келтірді (реваскуляризация) тұрақты фармакологиялық терапияға төзімді (мысалы, тұрақты ангиналық кернеу III және IV FC). КАБГ-нің мәні — аортамен және жүректің зарарлы артериясы арасында оның тарылуының немесе окклюзиясының төменгі бөлігінен аутеногендік анастомозды енгізу. Бұл айналмалы тамыр төсенішін жасайды, миокард ишемияларының жеріне қан жеткізу. CABG хирургиясы кардиопульмониялық айналма жолымен немесе жүрекке жұмыс жасай алады. Террорлы транслуминальды коронарлық ангиопластика — жүректің ишемиялық ауруы үшін минималды инвазивті хирургиялық процедура (PTCA) – шар «кеңейту» қаңқа стентінің имплантациясымен стенотикалық ыдыс, қан тамырларының жеткілікті люмині сақталады.

Коронарлық жүрек ауруының алдын-алу және алдын-алу

ҚТЖ-ның болжамын анықтау түрлі факторлардың өзара байланысына байланысты. Осылайша, жүректің ишемиялық ауруы мен артериялық гипертензияның тіркесімінің болжамына теріс әсер етеді, Липидтер алмасуының және қант диабетінің ауыр бұзылыстары. Емдеу коронарлық артериялардың тұрақты дамуын баяулатуы мүмкін, бірақ оның дамуын тоқтатпаңыз.

IHD-нің ең тиімді алдын-алу қатерлердің жағымсыз әсерлерін азайту болып табылады: алкоголь мен темекіні жою, психоэмоционалды жүктеме, оңтайлы дене салмағын сақтау, дене тәрбиесі, қан қысымын бақылау, Салауатты тамақтану.

Источник: mundamedicina.info

Жүректің ишемия ауруы (ЖИА) – миокардқа қан жеткізілуінің азаюына немесе толық тоқтауына байланысты жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануы.

ЖИА-да тәж артерияларының қайсы бірінде қан ағысының бұзылуына байланысты миокардттың жергілікті ишемиясы туындайды. Оның нәтижесінде миокард клеткаларында оттегі жетіспеушілігі пайда болады. Ол өз кезегінде метаболизм процесін, энергия түзілуді бұзады, ишемия зонасында миокардттың жиырылу функциясын әлсіретеді, жүрек тұсының ауыруын, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуын, аурудың басқа да белгілерінің пайда болуына себеп болады.

ЖИА морфологиялық субстраты – коронарлық атеросклероз.

Дамыған елдерде ЖИА өлімнің басты себебі болып табылады, сондықтан «ЖИА — №1 кісі өлтіруші» деп атайды. Дамыған елдерде тұрғындардың өлімінің жалпы құрамында жүрек-тамыр ауруларының үлесіне 40-55% тиетін болса, жүрек-тамыр ауруларынан өлетіндердің ішінде ЖИА үлесіне 53-65% тиеді. Көптеген эпидемиологиялық зерттеулердің нәтижесінде ересек адамдардың 11-20% ЖИА ауруымен ауыратыны анықталған.

ЖИА жиілігі жасқа байланысты көбейеді.

Жүректің ишемия ауруы деген атауды (грек. ischo – тоқтату + haima – қан) 1962 ж. ДДҰ сарапшылар комитеті ұсынды. Оның синонимы «жүректің коронарлық ауруы».

Этиологиясы және патогенезі. ЖИА басты себебі – тәж артерияларының атеросклерозы. ЖИА ауыратындардың 90-97% коронарлық атеросклероз табылады. Аурудың басқа себептері – коронарлық артериялардың спазмы, тромбозы коронарлық атеросклероз фонында бой көрсетеді.

Атеросклероздық процесс көбіне сол жақ тәж артериясының құлдырама (қарынша аралық) тарамын зақымдайды, одан кейін сол жақ тәж артериясының оралма тарамын және оң жақ тәж артериясын зақымдайды. Тәж артериялары қуысы 75% және одан жоғары атеросклероздық тарылғанда, науқас адамда ЖИА айқан белгілері көрініс береді.

Миокард ишемиясының басқа да себептері болуы мүмкін: іштен туа болатын тәж артерияларының ауытқулары, жүйелі васкулиттерде және басқа ауруларда болатын коронариттер, мерездік аортит, инфекциялық эндокардит, жыбыр аритмиясында, ревматизмдік жүрек ақауларында, коронарлық ангиопластикада т.б. болатын тәж артерияларының эмболиялары. Бірақ бұл себептер тудырған миокард инфарктісі ЖИА деп қаралмайды, оны көрсетілген аурулардың белгісі деп есептеп, осы аурулардың көлемінде қарастырады.

Атеросклероз сияқты ЖИА дамуында да қатерлі факторлар маңызды роль атқарады. Олардың ішіндегі ең маңыздылары – артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шылым шегу, қант диабеті, гиподинамия, тұқым қуалау. Бірнеше қауіпті фактордың бірігіп кездесуі ЖИА пайда болу жиілігін көбейтеді.

Аурудың дамуының басты механизмі – миокардтың ишемиясы; ол миокардтың оттегін қажет етуі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда пайда болады.

Миокардтың оттегін қажет етуін үш негізгі фактор анықтайды:

1. Сол жақ қарынша қабырғасына күш түсу (сол жақ қарыншаның көлемі, сол жақ қарыншадағы систолалық қысым).

2. Жүректің жиырылу жиілігі (ЖЖЖ).

3. Жүректің жиырылу қабілеті.

Бұл көрсеткіштер неғұрлым жоғары болса, миокардтың оттегін қажет етуі де жоғары болады. Клиникалық зерттеулерде миокардтың оттегін қажет етуін шамамен АҚҚ мен ЖЖЖ («қос көбейтінді») қарап анықтайды.

Тәж артериясындағы қан ағысының мөлшерін анықтайтын факторлар:

1. Тәж артерияларының кедергісі.

2. Перфузиялық қысым (қолқадағы диастолалық қысым мен сол жақ қарынша ішіндегі қысымның арасындағы айырмашылық).

Миокардтың оттегіне қажеттігінің күшеюі денеге күш түскенде және психоэмоционалдық күйлерде жүрек жиырылуының күшеюі мен жиілеуіне байланысты туындайды. Қалыпты жағдайда миокардтың оттегіне қажеттігі көбейгенде коронарлық артериялар мен артериолдар кеңіп, коронарлық қан ағысы 5-6 рет көбейеді (коронарлық резерв).

Тәж артериялары атеросклероздық тарылғанда коронарлық резерв азаяды. Артерия қуысы тарылғанда артерияның стеноздан дистальды орналасқан бөлігі кеңіп, тамыр кедергісін азайтады, ол тарылған жердегі қысым айырмашылығын (градиенті) көбейтеді, соның арқасында ол жерге қанның тиісті мөлшерінің келуі және РО₂ мен РСО₂ қалыпты деңгейі, аденозин мен миокардтың басқа метаболиттерінің қалыпты мөлшері қамтамасыз етіледі. Уақыт өте тәж артерияларының кеңу резерві азайып бітеді, сол кезде миокардтың оттегін қажет ету деңгейі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасында сәйкессіздік пайда болады. Артерия қуысының 80% тарылуы тыныш күйдегі қалыпты коронарлық қан ағысын қамтамасыз ете алмайды.

Тәж артериясының анағұрлым тарылуы (75% жоғары) және миокард ишемиясы белгілерінің пайда болуы қызметке араласпай тұрған анастомоздардың ашылып, коронарлық артериялардың арасында жаңа прекапиллярлық анастомоз – коллатеральдар түзілуін тудырады. Миокардтың оттегін қажет етуі жоғары болған жағдайда жаңадан пайда болған колатеральдар миокард инфарктісі мен ишемиясының пайда болуының алдын ала алмайды, тек некроз ошағының аз болуына және науқас адамның тірі қалуына ғана көмегін тигізеді.

Коронарлық спазмның ЖИА барлық түрінің пайда болу патогенезінде рөль атқаратыны ангиокардиографиялық зерттеулер көмегімен дәлелденді. Көп жағдайда тәж артерияларының спазмы атеросклероз фонында болады, бірақ спазм коронарлық артериялардың көзге көрініп тұрған стенозы жоқ кезде де болуы мүмкін.

Коронарлық спазмның механизмі эндотелиальдық дилатация және констрикция факторларының арасындағы қатынас бұзылғанда туындайтын эндотелий дисфункциясымен байланысты.

Эндотелиальдық дилатация факторларына жататындар: эндотелиальдық релаксация факторы (азот тотығы NO), простациклин, натрий – урездік пептид т.б. Эндотелиальдық констрикция факторларына эндотелиальдық пептидтер (эндотелин І, ангиотензин ІІ) жатады. Эндотелий арқылы әсер ететін вазодилататорларға ацетилхолин, брадикинин, аденозин, «Р» субстанциясы жатады. Денеге күш түскенде тек эндотелий зақымданбаған тамырлар ғана кеңиді.

Эндотелий функциясының бұзылуы коронарлық атеросклерозда, вазоспастикалық стенокардияда және «Х-синдромында» байқалады. Қазіргі кезде эндотелий дисфункциясы атеросклероздың бастапқы сатысына сәйкес келеді және атеросклероздың бар екенін көрсететін маркер болып табылады деп есептейді.

Тәж артериялары қуысының анағұрлым тарылып, миокард ишемиясы белгілерінің көрініс беруі тромбоцит агрегатының тұрақты емес түзілуінен яғни микроциркуляцияның бұзылуы-нан да болады.

Миокард инфарктісі мен тұрақты емес стенокардияның дамуындағы патогенездік рөльді коронарлық тромбоз атқарады. Тромбоз көбіне тәж артерияларының үсті жарақаттанған түймедақпен болмашы тарылған жерлерінде пайда болады.

Коронароспазм, микроциркуляцияның өткінші бұзылуы және коронарлық тромбоз тәж артерияларының динамикалық стенозы деген ұғымды құрайды. Тәж артерияларының динамикалық стенозы атеросклероздық органикалық стеноздай рөль атқарады.

Сонымен, коронарлық жетіспеушілік ұстамасының негізінде өзгерістердің мынандай тізбегі жатыр: денеге күш түсу немесе эмоциональдық стресс  симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің артуы  ЖЖЖ, АҚҚ, миокардтың жиырылғыштығының күшеюі  миокардтың оттегін қажет етуінің күшеюі. Зақымданған артериялардың кеңею резерві азаюына байланысты коронарлық қан ағысының қажеттілікке сәйкес күшейе алмайтынынан миокард ишемиясы туындайды. Тыныштық күйде болатын ишемиялық ұстаманың генезі әр түрлі. Кейбір жағдайда ұстама алдында ЖЖЖ мен АҚҚ көбейеді, басқа жағдайда ұстаманы коронарлық спазм тудырады, үшінші жағдайда коронарлық резервтің толық таусылуы себеп болады (оттегін шамалы ғана қажет қылу ишемия тудырады).

Миокард ишемиясында пайда болатын өзгерістердің тізбек реттілігі («ишемиялық каскад») төмендегідей:

1. Анаэробты метаболизмге көшу (миокардтың лактатты өндіруі).

2. Миокардтың механикалық қасиеттерінің өзгеруі (ишемия аймағында диастолалық функция мен миокард жиырылғыштығының өзгеруі).

3. Электрлік қасиеттердің өзгерістері (ST сегментінің ығысуы, ЭКГ-дағы басқа өзгерістер).

4. Стенокардияның бой көрсетуі («ауырсыну синдромы»).

5. Қан айналысы қалпына келіп, ишемия жойылғаннан кейін бірнеше сағат немесе бірнеше күн бойы миокардтың постишемиялық депрессиясының сақталуы («есеңгіреген миокард»).

Гипоксиядан айырмашылығы миокард ишемиясында оттегінің миокардқа жеткізілуі азайып қана қоймайды, онымен бірге метаболиттерді бөлу процесі бұзылады. Ол миокардтың қалыпты қызметіне қажет қан айналысының керек деңгейден төмендеген кезінде яғни оттегін тасымалдаудың азаюы зақымданған клеткалардың анаэробты метаболизмге көшуін тудыратын кезінде пайда болады. Бұл жағдайда АТФ анағұрлым аз түзілетіндіктен тез энергия жетіспеушілігі (дефициті) қалыптасады. Оның өзі миокардтың механикалық және электрофизиологиялық функцияларын бұзады.

Жүректің механикалық қызметінің бұзылуы миокардтың диастолалық босаңсуы мен жиырылуының бұзылуы түрінде белгі береді. Миокард перфузиясының азаюы мен ишемиясының сипаты жергілікті болатындықтан, миокардтың жиырылуы да сегментарлы болып келеді және асинергия зоналарының көрініс беруімен сипатталады. Үш коронарлық артерияның бәрі зақымданғанда сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясы бой көрсетеді.

Миокардтың электрофизиологиялық функцияларының бұзылуы ЭКГ-да реполяризацияның бұзылуы мен жүрек ырғағының бұзылуын тудырады.

Ишемияның ең алғашқы белгісі – диастолалық босаңсудың бұзылуы. Одан кейін реполяризацияның бұзылуы, миокардтың систолалық дисфункциясы және ауырғандық туындайды.

Ауырғандықтың дәл механизмі белгісіз. Ауырғандықтың биохимиялық теориясы бойынша, ишемия болған тінде вегетативтік нерв жүйесінің симпатикалық бөлігінің периваскулярлық сезімтал нерв ұштарын қоздыратын Р факторы (субстанциясы) деп аталатын (ағыл. pain – ауыру) зат жиналады. Бұл зат аденозин, гистамин, брадикинин, протеолиз ферменттері немесе простагландиндердің біреуі болуы мүмкіндеген әр түрлі пікір бар. Нерв ұшында пайда болған импульс 5 – кеуде түйіні және жұлдызша түйін арқылы жұлынға, одан кейін жұлын – таламус трактісі бойымен таламусқа жетеді. Болжам бойынша таламуста ауырғандықтың орталығы орналасқан. Сондықтан таламусқа жеткен импульс ауырғандық тудырады деп есептеледі.

ЖИА ауруында болатын коронарлық қан айналысының бұзылуы ишемиялық өзгерістерден басқа некроздық өзгерістерге (миокард инфарктісі) және фиброздық өзгерістерге (инфарктыдан кейінгі атеросклероздық тыртықтар және жүрек аневризмасы) әкеліп соқтырады.

Классификациясы. 1979 ж. ДДҰ сарапшылар Комитеті ұсынған классификация:

І. Стенокардия

1. Күш түсу стенокардиясы

а) алғаш пайда болған стенокардия

б) тұрақты (стабильді) стенокардия

в) үдемелі стенокардия

2. Тыныш күй стенокардиясы, оның ішінде ерекше стенокардия

ІІ. Миокард инфарктісі

1. Жедел (анық, ықтимал) инфаркт

2. «Ескі» инфаркт

ІІІ. Жүрек әлсіздігі

IV. Жүрек ырғағының бұзылуы

V. Кенеттен болатын өлім

Осы классификация негізінде 1984 ж. КСРО МҒА БКҒО төмендегідей классификацияны ұсынды:

1. Кенеттен болатын өлім (жүрек қызметінің бірінші ретті тоқтауы)

2. Стенокардия

1. Күш түсу стенокардиясы

Алғаш пайда болған күш түсу стенокардиясы

Тұрақты күш түсу стенокардиясы (функциональдық кластарын көрсету керек І-IV)

Үдемелі күш түсу стенокардиясы

2. Спонтанды (вариантты, «ерекше») стенокардия

3. Миокард инфарктісі

1. Ірі ошақты (трансмуральды)

2. Ұсақ ошақты (трансмуральды емес)

4. Инфарктіден кейінгі кардиосклероз (миокард инфарктісінен 2 ай және одан да көп уақыт өткеннен кейін)

5. Жүрек ырғағының бұзылуы (түрін көрсету керек)

6. Жүрек әлсіздігі (сатысы мен түрін көрсету керек)

7. ЖИА «мылқау» түрі (Silent ischemia)

Жүрек ырғағының бұзылуы мен жүрек әлсіздігі ЖИА басқа түрлерінің асқынулары болуы мүмкін, аурудың жеке көріністері де болуы мүмкін.

Источник: studfile.net

Ишемия (грек. іsсhеіп — бөгеу, бөгелу, hаіmаtаз — қан) — деп артериялық тамырлармен қанның ағза мен тіндерге келуі азаюдан немесе мүлде болмауынан дамитын жергілікті қанайналымның бұзылуын айтады. Ишемияның себептері:

● артериялық тамырдың сыртынан (бөгде затпен, тыртықпен, өспемен) қысылып қалуы (компрессиялық ишемия);

● артериялық тамырдың ішінен тромбпен, эмболмен, дәнекер тінмен бітеліп қалуы (обтурациялық ишемия);

● артериялық тамырдың жиырылып қалуы (ангаоспазмдық ишемия).

Жан күйзелістері (қорқыныш, үрей, қайғы-қасірет), физикалық (суық температура, жарақат), химиялық (улы өнімдер), биологиялық (бактериялардың уыттары) т. б. қан тамырларын жиырылтатын жүйкелерді қоздырып ангиоспазмдық ишемия дамуына әкеледі. Ангиоспазм мида қан тамырларының қимылдық орталығы тікелей қозғанда (миға қан қүйылу, қабыну, өспе өсуі кездерінде, бас сүйек ішінде қысым көтерілгенде) немесе шеткері ағзалардың аурулары кездерінде рефлекстік түрде дамуы мүмкін. Мәселен, асқазан мен ішектердің, өт жолдарының, қуықтың, өкпенің аурулары жүрек тамырларының рефлекстік жиырылуына әкелуі ықтимал. Содан коронароспазм дамиды.

Ангиоспазмның негізінде тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жа-сушаларының жиырылуы жатады. Әртүрлі (жүйкелік, химиялык, физикалық т. б.) әсерлерден осы жасушалардың ішіне Са² ионының тым артық енуі және олардың саркоплазмадан кальцийді жинақтайтын орындарға шығарылуы азаюы қан тамырларын жиырады.

Ишемияның сыртқы көріністеріне:

● ағза мен тіннің бозаруы;

● жергілікті температураның төмендеуі;

● ауыру сезімі немесе қалыптан тыс бұрмаланған (ағза мен мүшелердің ұйып қалуы, шаншу, орынсыз жыбырлау) сезім (парестезия);

● ағзаның көлемі мен серпімділігінің төмендеуі;

● ағза қызметінің бұзылуы – жатады.

Бұл әйгіленімдер ишемияның нәтижесінде ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстарынан дамиды. Оларға:

● ағып келетін қан азайғандықтан тамырлардың ішіндегі қан қысымы төмендеуі

● майда тамырларда қанның ағу жылдамдығы баяулауы немесе мүлде тоқтауы

● қызмет атқаратын қылтамырлардың азаюы

● қылтамырлар арқылы сұйық сүзілуі азаюы

● лимфа ағып шығуы төмендеуі — жатады.

Осылай ишемияның нәтижесінде тіндердің қоректік заттармен, оттегімен қамтамасыз етілуі бұзылады, тіндерден зат алмасудың қалдық өнімдері сыртқа шығарылмайды. Ишемияга іліккен ағзаның қызметі мен құрылымында өзгерістер пайда болады, зат алмасу үрдістері бұзылады. Бұл бұзылыстардың қарқыны ишемияның ұзақтығына, орналасқан жеріне, гипоксияның дәрежесіне, қосалқы қанайналымның жағдайларына т. б. байланысты. Толық обтурациялық немесе компрессиялық ишемиялар ангиоспазмдық ишемияға қарағанда біршама ауыр өтеді. Тез дамитын және ұзаққа созылған ишемия, қысқа мерзімді және баяу дамитын ишемияларға қарағанда, ауыр бүліністерге әкеледі. Ишемия мида, жүректе ең ауыр өзгерістер туындатады. Бірнеше минөттің ішінде жасушалардың мембраналары, митохондрийлары бүлініп, олардың тарақшалары (кристалары) жоғалады, бөлшектенеді. Эндоплазмалық ретикулумдары мен жасуша ядросы ыдырайды. Содан жасушалар тіршілігін жоғалтып, инфаркт дамиды (10-сызбанұсқа).

Ишемияның нәтижесінде некроздың дамуы немесе дамымауы ағза мен тіндердегі қосалқы қанайналым жағдайларына байланысты болады. Артериялық тамыр бітелгеннен кейін бірден ишемия ошағына қан қосалқы тамырмен келіп түседі. Оның қорғаныстық,-икемделістік маңызы үлкен. Қосалқы қанайналымды ишемияға ұшыраған ағза бөлшегінің айналасындағы сау тіндерде орналасқан артериялардың тармақтары мен бітелген артерия тармақтарының өзара байланыстары (анастомоздары) қамтамасыз етеді. Ишемия ошағына қосалқы тамырлармен қан келу үшін ағзаға келетін артерияның саңылауы белсенді түрде кеңуі қажет. Онда зат алмасу үрдістері бұзылуынан қышқыл өнімдер жиналады. Олар көрші сау артерияларды және олардың тармақтарын кеңітеді. Бұл артериялар бітелген артериялардың тармақтарымен байланысып, ағзаның қанмен қамтамасыз етілуін қалпына келтіруі ықтимал. Бұндай жағдайларда ағза тіршілігін сақтап қалады. Осыған байланысты кейбір ағзаларда (жүрек, бүйрек, көкбауыр) бұл қосалқы қанайналым тым аз дамыған болады. Сондықтан бұл ағэаларда ақ инфаркт дамиды. Өйткені артерия бітелгеннен кейін бүл тамырдың тармақтары қатты жиырылады. Қосалқы тамырлармен ишемия ошағына қан түспейді. Кейбір тіндерде (өкпе) қосалқы қанайналым дамуы жеткіліксіз болады. Сондықтан ишемия ошағына қан аз мөлшерде, ақырындап қылтамырлар арқылы келеді де, қан айналымды қалпына келтіре алмайды. Осыдан келіп қанайналым бұзылған ағзада некроз дамиды да, эритроциттер қылтамырларда жиналып қалады. Артынан олар диапедез жолымен тамыр сыртына шығады. Сондықтан қызыл немесе геморрагиялық инфаркт дамиды.

10-сызбанұсқа

ИШЕМИЯНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ МЕН САЛДАРЛАРЫ.

Қосалқы қанайналымның дамуы артерияның бітелу жылдамдығына байланысты. Егер артерия біртіндеп баяу бітелсе, онда қосалқы қанайналым дамуына қажетті уақыт жеткілікті болады. Ал, егер артерия эмболмен тез бітелсе онда қосалқы қанайналым дамып үлгермейді, тез ақ инфаркт дамиды.

Ишемия дамуында ағза мен тіндердің ишемияға дейінгі қызмет атқару жағдайы маңызды. Тыныштық жағдайға қарағанда ағзаның көтеріңкі қызмет атқару кезінде артерияның бітелуі ауыр ишемияға әкеледі.

Источник: studopedia.ru