Почему тромб красный

В зависимости от строения и внешнего вида тромба различают белый, красный, смешанный гиалиновый тромбы.

● Белый тромб. Состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах.

● Красный тромб. В состав входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови (в венах).

● Смешанный тромб. Включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла и в полостях сердца, аневризмах. В этом тромбе имеется небольшая, тесно связанная с сосудистой стенкой головка (по строению — белый тромб), тело (смешанный тромб) и рыхло прикрепленный к интиме хвост (красный тромб).

Почему тромб красного цвета

Хвост может отрываться и превращаться в тромбоэмбол.

● Гиалиновый тромб. Множественные тромбы формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжёлых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжёлой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную, бесструктурную массу со слабоположительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и обтурирующие.

● Пристеночный (по строению белый или смешанный), например, тромб на атеросклеротических бляшках, суживающий просвет сосуда.

● Обтурирующий (обычно красный), полностью закрывающий просвет сосуда.

По течению тромбы могут быть локализованными и прогрессирующими (растущими по току крови).

Помимо основных видов, различают ещё ряд тромбов: марантический, опухолевый, септический, шаровидный, дилатационный.

● Марантический тромб (от греч. marasmas — изнурение, упадок сил). Обычно этот тромб смешанный возникает в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твёрдой мозговой оболочки при истощении, дегидратации организма, иногда у стариков.

● Опухолевый тромб. Образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просветов микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические тромбы, состоящие из атипичных клеток и свернувшейся крови.

● Септический тромб. Инфицированный, смешанный тромб в венах развивается при гнойных васкулитах, сепсисе.

● Шаровидный тромб. Образуется при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара, гладкую поверхность, так как отшлифовываются током крови и трением об эндокард. Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановить кровоток, что вызывает у больного обморок. После падения человека тромб откатывается, и гемодинамика восстанавливается; больной приходит в сознание.

● Дилатационный тромб. Развивается в аневризмах и также может иметь округлую форму.

image

Если тромб крупный, то он становится препятствием для движения крови – нарушается ее приток по артериям или отток по венозной системе. В первом случае клеткам не хватает питания и кислорода, что ведет к их гибели. Так возникают инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, кишечника) и головного мозга (инсульт).

Венозный тромбоз становится причиной отечности и боли в конечностях, но наибольшую опасность представляет оторвавшийся тромб. Он передвигается с током крови и попадает в систему легочных артерий. Происходит закупорка ветви – легочная тромбоэмболия, которая может окончиться смертью больного.

Какое вещество участвует в образовании тромба

Основное вещество, которое участвует в образовании тромба – это фибриновые нити. Они образуются из белка крови – фибриногена. Для этого превращения необходимо, чтобы фермент тромбин «отрезал лишние» части. Фибриноген синтезируется в печеночных клетках и поступает из них в кровеносное русло.

При недостатке возникает повышенная кровоточивость, а при избыточном количестве возрастает риск тромбоза. Для исследования содержания фибриногена назначается анализ крови – коагулограмма. Нормой считается показатель в диапазоне от 1,8 до 3,5 г/л.

Где образуются тромбы — в венах или артериях

Образуются тромбы в венах или артериях, а также и в других отделах кровеносной системы, там, где есть кровь. Это могут быть:

  • капилляры;
  • мелкие ветви сосудов: венулы и артериолы (микроциркуляторное звено);
  • полости сердца.

Для формирования артериального тромбоза главный фактор – это травмирование ткани (внутренняя оболочка сосуда или сердца). При венозном важно сгущение крови и ее замедленное движение. В случае закупорки мелких сосудов решающее значение приобретает состав плазмы, внутрисосудистое свертывание и низкая скорость кровотока.

Схема образования тромба

Образование тромба можно представить упрощенно в виде такой схемы:

  1. Повреждение сосуда.
  2. Прилипание и соединение тромбоцитов.
  3. Активация факторов свертывания и ее результат – образование нитей фибрина.

Для повреждения сосуда имеют значение две группы факторов:

  • разрушение оболочки – травма, инфекция, иммунный комплекс, повышенное содержание молекул глюкозы;
  • функциональные – снижение защитных свойств, естественной противосвертывающей системы, что бывает при стрессе, атеросклерозе, ожогах, облучении.

Для патологического тромбообразования обязательно наличие 2 групп признаков. В норме, когда защитные механизмы работают хорошо, при активном движении крови условия для формирования крупного тромба отсутствуют.

Стадии тромбообразования         

Выделено несколько последовательных стадий тромбообразования:

  1. Травмирование внутренней оболочки сосуда.
  2. Высвобождение тканевых факторов свертывания.
  3. Фиксация тромбоцитов в месте повреждения.
  4. Выделение тромбоцитарных веществ, которые запускают цепь последовательных реакций для образования фибриновых нитей.
  5. Сетка из нитей фибрина улавливает клетки крови.
  6. Образуется сгусток.
  7. Тромб сжимается с выделением плазмы, уплотняется.

Причины тромбообразования

К факторам тромбогенного риска относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • застой крови при длительной гиподинамии (сидячая, стоячая работа, иммобилизация после перелома, малоподвижный образ жизни, постельный режим);
  • повышенная свертывающая активность крови (наследственного происхождения, прием контрацептивов, противовоспалительных средств, обезвоживание, операции или травмы, беременность);
  • нарушения кровообращения (турбулентные потоки крови) при аритмии, инфаркте, протезе клапанов сердца, ревматизме, кардиомиопатии;
  • изменение стенок сосудов при варикозном расширении вен, атеросклерозе, аневризме, васкулите, диабетической ангиопатии;
    image
    Варикозное расширение вен повышает риск тромбообразования
  • нарушение работы печени;
  • возрастные (гормональные и сосудистые) изменения у мужчин после 45 лет, в климактерическом периоде у женщин;
  • метаболический синдром, ожирение, гипертоническая болезнь;
  • курение и хронический алкоголизм.

Первые признаки тромба

Ранние стадии тромбоза сосудов проявляются симптомами слабого кровоснабжения и нарушения оттока из пораженной зоны. Они возникают при нагрузке, исчезают или уменьшаются после отдыха, периоды ухудшения состояния чередуются с достаточно продолжительной нормализацией самочувствия. Нужно отметить, что именно начальные признаки являются обратимыми и хорошо поддаются лечению, так как в это время еще не успевают развиться необратимые изменения в органах.

Заподозрить тромбоз можно по таким симптомам поражения:

Все эти признаки не являются специфическими для тромбоза, они возникают и при других заболеваниях, поэтому важно пройти обследование как можно раньше. Для обнаружения закупорки сосуда и определения причины нужно обратиться к хирургу (боли и отеки конечностей), кардиологу, невропатологу при симптоматике со стороны сердца, головного мозга или гастроэнтерологу при нарушении пищеварения.

Диагностика проводится с использованием ангиографических исследований, ЭКГ и УЗИ сосудов, нередко с нагрузочными пробами.

Как распознать тромб

Распознать тромб можно, если он нарушает кровообращение, появляются симптомы тромбоза:

Главные признаки образования и симптомы

Формирование кровяного сгустка в венах или артериях становится препятствием для кровообращения. На стадии выраженных клинических проявлений у больных появляется ишемический синдром разной степени интенсивности или венозный застой.

Тромбоз вен конечностей

Наличие тромба в венозной сети верхних или нижних конечностей (встречается чаще) может сопровождаться такими симптомами:

  • отечностью;
  • тяжестью в ногах или руках;
  • повышенной утомляемостью;
  • снижением переносимости нагрузок;
  • болезненностью по ходу вены;
  • покраснением кожи;
  • расширением подкожных сосудов (сетчатый рисунок);
  • повышением местной температуры.

image

Вначале эти признаки появляются только при нагрузках, а после ночного отдыха исчезают. По мере прогрессирования возникают и в состоянии покоя.

Артериальный тромбоз в руке или в ноге

Симптомы связаны не только с закупоркой сосудов, но и спазмом стенок артерий. Основные проявления ишемии тканей конечностей:

  • бледности и похолодании кожи;
  • зябкости стоп или кистей;
  • боль различной интенсивности, изменяющаяся при движениях;
  • ослабление пульсации артерий ниже места закупорки;
  • онемение конечностей, покалывание.

image

В сердце

Возникновение боли за грудиной при физической или эмоциональной нагрузке – это главный признак тромбоза коронарных сосудов. Он в подавляющем большинстве случаев связан с атеросклерозом артерий. Приступы бывают кратковременными, а боль терпимой или длительной, невыносимой со страхом смерти.

Помимо области сердца, болезненные ощущения распространяются и на левую половину туловища, лопатку или могут быть атипичными (живот, правые конечности). Облегчение наступает в состоянии покоя, после приема Нитроглицерина.

image
Тромбоз коронарных сосудов

В голове

При неполной закупорке церебральных сосудов возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения. Источник тромба чаще всего – это атеросклеротическая бляшка в сонной, позвоночной или внутримозговой артерии. Клинические признаки могут включать:

  • шаткость при ходьбе;
  • нарушение речи;
  • снижение зрения – нечеткость контуров предметов, двоение, краткие эпизоды слепоты или выпадения зрительных полей;
  • головокружение;
  • мышечную слабость в конечностях;
  • асимметрию лица;
  • потерю чувствительности кожи;
  • судорожные подергивания мышц;
  • изменение памяти – дезориентация в пространстве, невозможность запомнить и воспроизвести текущую информацию, повторение слов.
КТ ангиография сосудов головного мозга

Такие приступы ишемии головного мозга могут исчезать на протяжении суток или трансформироваться в ишемический инсульт.

Головная боль при тромбозе

Головная боль при тромбозе возникает при закупорке артерий, вен и синусов мозга. Типичные признаки:

Боль при тромбе

Боль при тромбе может появиться в разных частях тела, симптоматика зависит от места закупорки, вида и калибра сосуда, наличия обходных путей кровообращения. Возможны такие признаки:

  • глубоких вен голени – распирание в ноге, болезненность по ходу пораженной вены, возрастает при прощупывании, есть отечность, покраснение кожи, отчетливый венозный рисунок;
  • коронарных артерий – приступы стенокардии (загрудинной боли), усиливающейся при движении, стихающей в покое, снимается Нитроглицерином, возможно распространение на левую половину туловища, шею, затянувшийся приступ означает развитие инфаркта;
  • мозговых сосудов – очаговые признаки разрушения ткани мозга (мышечная слабость, расстройства чувствительности), нарушения речи, глотания, шаткость при ходьбе, ухудшение зрения;
  • легочных артерий – внезапная боль в груди, одышка, кашель, повышение температуры, посинение кожи;
  • почечных – боли в пояснице, похожие на почечную колику, кровь в моче.

Ишемия кишечника

Болевые ощущения в животе становятся почти постоянными, стул учащается, в нем появляется примесь слизи и кровяные прожилки, а затем кровь в кале обнаруживается практически всегда. Усилению боли способствует прием пищи и физическая активность. Длительность приступа может быть от 0,5 до 5 часов. Отмечается нарушение аппетита, исхудание, тошнота и периодическая рвота.

image

Как узнать, есть ли тромбы в организме

Чтобы узнать, есть ли тромбы в организме, нужно вначале обратиться к флебологу, который осматривает конечности и проводит маршевую пробу – накладывает эластичный бинт на всю ногу от пальцев стопы до паха. После этого пациенту нужно походить до появления болезненности. Если она возникает через несколько минут, а поверхностные вены не исчезли, то с большой вероятностью есть закупорка. Для подтверждения диагноза назначают:

  • УЗИ сосудов нижних конечностей с допплерографией;
  • флебографию;
  • реовазографию;
  • радионуклидное сканирование (при показаниях).

Для выявления артериального тромбоза учитывают клинические проявления:

  • боли в сердце при физической и эмоциональной нагрузке, приступы стенокардии;
  • перемежающуюся хромоту – при ходьбе нужно делать остановки из-за сильной болезненности;
  • головокружение, головные боли, нарушение памяти, быструю утомляемость при умственной работе.

В первом случае дальнейшее обследование проводится кардиологом при помощи:

  • врачебного осмотра – выявление отеков, изменения цвета кожи, измерение давление, прослушивание тонов сердца;
  • ЭКГ, ЭхоКГ при необходимости с нагрузочными пробами;
  • анализа крови на свертываемость и содержание холестерина (коагулограмма и липидограмма), уровень глюкозы;
  • общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов.
image
Пример анализа крови с подсчетом тромбоцитов

Если есть признаки образования тромба, то для решения вопроса об оперативном лечении обязательна коронарография. При закупорке сосудов нижних конечностей с приступами боли в ногах при ходьбе проходимость артерий оценивает сосудистый хирург в ходе:

  • осмотра;
  • измерения давления на ногах и руках;
  • прощупывания пульса;
  • УЗИ с дуплексным сканированием;
  • ангиографии (введение контрастного вещества) и оценки его распределения при помощи рентгена или томографии.

Исследование состояния мозговых артерий проводится невропатологом. Он определяет рефлексы и изменения чувствительности, движений. Для визуализации сосудов применяют:

  • реоэнцефалографию;
  • электроэнцефалографию;
  • УЗИ с допплерографией;
  • МРТ сосудов.
МРТ сосудов головного мозга

Как проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов

Для того чтобы проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов, проводится УЗИ с допплерографией. С помощью этого метода можно оценить:

  • наличие препятствия для движения крови;
  • общий диаметр сосуда и его проходимость;
  • скорость кровотока;
  • плотность тромба;
  • его опасность (подвижность).
image
Допплерография сосудов

Если полученных данных мало для выбора метода лечения, то применяется ангиография. Она предусматривает введение контрастного вещества. Чаще всего ее назначают перед оперативным вмешательством. Один из методов поиска тромба – это введение фибриногена, меченного радиоизотопами. Он укажет на скрытые кровяные сгустки, но не сможет установить их структуру, размер и риск отрыва.

Как отрывается тромб

Тромб (плавающие сгустки, или флотирующие) отрывается, если его прикрепление к стенке сосуда непрочное. Достаточно резкого скачка давления, физического напряжения, чтобы он начал передвигаться по венозной или артериальной сети. Возникает закупорка ветвей легочной артерии, несущих венозную кровь, если он был в венах или артерий внутренних органов при формировании в артериальной сети, левом предсердии.

image

Признаки оторвавшегося тромба

Оторвавшийся тромб передвигается по сосудам до тех пор, пока не вызовет их закупорку, признаки проявляются в зависимости от размера и места:

  • внезапной смертью (при поражении крупной легочной артерии) на протяжении нескольких минут;
  • повышением давления в сосудах легких (перекрыты ветви среднего калибра) – одышка, кашель, приступы удушья, посинение кожи;
  • очаговым разрушением легочной ткани (инфаркт-пневмония) – боль в груди, усиливающаяся при кашле и дыхании, кровохарканье, высокая температура.

Отрыв внутрисердечного тромба, который ранее находился в левом предсердии, приводит к циркуляции сгустков в крови по артериальной сети. Они могут попасть в головной мозг и внутренние органы. Это приводит к такой симптоматике:

Почему отрывается тромб у человека, основные причины

Когда отрывается тромб от стенки сосудов, то причиной бывает:

  • его свободное расположение в сосуде (омывается кровью с трех сторон);
  • небольшая площадь прикрепления;
  • непрочная фиксация в месте повышенного кровотока (например, крупная вена нижних конечностей);
  • присоединение инфекции (гнойное расплавление);
  • повышенная температура тела (горячая ванна, сауна, лихорадка);
  • подъем тяжести, резкое физическое усилие;
  • натуживание при запоре;
  • изменения артериального давления – гипертонический криз, сильные колебания;
  • смена положения тела после длительного периода постельного режима.

Что укажет на оторвавшийся тромб

Кровяной сгусток может быть плотно прикреплен к стенке сосуда, в таком случае он вызывает постепенное прогрессирование нарушения кровообращения. Наиболее опасным вариантом развития болезни бывает отрыв тромба и острая закупорка вен или артерий. Провоцирующими факторами являются:

  • интенсивное физическое перенапряжение;
  • острый стресс;
  • ускорение движения крови под действием высокой температуры тела или окружающей среды (перегревание на пляже, в сауне);
  • инфекционные процессы в организме;
  • повышение артериального давления;
  • прием алкоголя.

Внезапный тромбоз сосудов считается острым состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, так как при нем не исключен смертельный исход.

Закупорка артерий конечностей

Последствиями острой окклюзии сосудов рук или ног бывают:

  • онемение и колющие ощущения;
  • потеря чувствительности к прикосновениям (парестезия);
  • снижение способности к активным движениям (парез) или их полная невозможность (паралич);
  • отсутствие пульсации артерий;
  • холодная, бледная, затем синюшная кожа.

Если вовремя не восстановить кровоток, то начинается гангрена конечности. Ткани отмирают с появлением типичной черной окраски из-за распада гемоглобина. Вначале отмечается сильный болевой синдром, по мере разрушения нервных волокон боль прекращается, а нарастают признаки интоксикации. Для лечения необходима ампутация конечности или ее части.

Смотрите на видео о первых симптомах варикоза:

Венозный тромбоз

Местные симптомы – ощущение распирания ноги или руки, интенсивная боль по ходу вены, нарастание отека, горячая и красная кожа, переполненные и напряженные сосуды, проступающие над уровнем кожи. Самое опасное состояние при тромбах в венозной сети – это миграция сгустка крови в легочную артерию с развитием тромбоэмболии. О ее наступлении свидетельствуют:

  • острая и интенсивная боль в груди;
  • одышка, переходящая в приступ удушья;
  • посинение кожи шеи и лица;
  • падение артериального давления вплоть до коллапса или шокового состояния;
  • сердцебиение, тахикардия.
image
Тромбоз легочной артерии

Инсульт

Острая закупорка мозгового сосуда приводит к прекращению питания части мозговой ткани. Это проявляется:

  • внезапной слабостью в конечностях с последующей утратой движений и чувствительности;
  • снижением четкости речи, вплоть до полной афазии;
  • сильной головной болью, тошнотой, рвотой;
  • нарушением сознания;
  • перекосом лица, отведением глаз в сторону;
  • расстройством слуха, зрения, глотания.
image
Острая закупорка мозгового сосуда приводит к прекращению питания части мозговой ткани

Инфаркт миокарда

Тромбоз венечных сосудов приводит к полному блокированию кровотока в части сердечной мышцы. При типичном течении возникает интенсивная боль в сердце или за грудиной, переходящая на левое плечо, руку, спину, нижнюю половину шеи, зубы. Характер болей – пекущие, острые, давящие или сжимающие.

Чем больше зона разрушения миокарда, тем боль сильнее. Приступ длится от получаса до суток, не снимается применение нитратов, сопровождается возбуждением, резкой слабостью, нарушением ритма, перепадами артериального давления, одышкой и страхом смерти.

Инфаркт кишечника

О прекращении поступления крови в часть кишечной стенки может свидетельствовать существенное ухудшение состояния больного:

  • сухая и бледная кожа;
  • уменьшение боли и ее исчезновение (призрак полного разрушения кишечника);
  • вздутие живота, но он остается мягким долго (до нарастания воспаления брюшины);
  • тошнота, частая рвота.

При прогрессировании некроза кишечника больные становятся апатичными, погружаются в кому, на этой стадии смертельный исход бывает в большинстве случаев.

Смотрите на видео об инфаркте кишечника:

Оторвался тромб в сердце – мгновенная смерть?

Если оторвался тромб в сердце, то мгновенная смерть наступает не во всех случаях. Это будет зависеть от размера тромба и места его передвижения. Если крупный сгусток находился в правой половине сердца, то риск неблагоприятного исхода высокий, так как он попадает в систему легочной артерии. Когда перекрывается ее крупная ветвь, то смерть может быть внезапной.

При локализации тромба в левой половине сердца его перемещения могут привести к закупорке артерий головного мозга (инсульт), сердца (инфаркт), почек, кишечника, нижних конечностей. В этих случаях тяжесть состояния и прогноз будут определяться калибром перекрытого сосуда и своевременностью начала лечения.

Что делать, если оторвался тромб

Если оторвался тромб, то нужна немедленная госпитализация. Это требуется сделать еще при его обнаружении, особенно подвижного, флотирующего вида. Назначают полный покой и срочное проведение лечения:

  • установка ловушки – кава-фильтра;
  • прошивание сосуда (вены);
  • введение препаратов для рассасывания – ферменты (Стрептокиназа), низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин).

Образование тромба в сосудах встречается при нарушениях кровообращения, застойных процессах, атеросклерозе, изменении реологических свойств крови, ее свертывающей способности. При хроническом течении кровяные сгустки нарушают приток крови с развитием ишемического синдрома. Острая закупорка при отрыве тромба приводит к инфарктам и гангрене.

Венозный тромбоз сопровождается отеками и переполнением вен с расширением видимой сети сосудов, нарушением оттока. Осложнением перемещения тромба из конечностей может быть тромбоэмболия легочной артерии.

Источник: CardioBook.ru

Стаз

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития.В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:

▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;

▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций

белков;

▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);

▲ ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Патогенез.Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.

К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.

К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).

С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:

▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;

▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);

▲ больных с атеросклерозом;

▲ онкологических больных;

▲ беременных;

▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба.Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:

▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;

▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:

▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;

▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;

▲ расщепление АДФ;

▲ инактивация и резорбция тромбина;

▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;

▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;

▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:

• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;

• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны;

▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.

Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:

▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.

Морфология тромба.Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза.Может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза.Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Источник: studopedia.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации